سرطان وامید به اینده

این پرسش كه چگونگی سرطان ایجاد می شود، امروزه در پهنه وسیعی دیگر جزء اسرار علمی به حساب نمی آید. در خلال دو دهه گذشته، پژوهشگران به پیشرفت های خیره كننده ای در مسیر مراحل مولكولی پیچیده سرطان دست یافته اند كه به روش های انقلابی در مسیر درمان سرطان منجر خواهد شد. با آنكه هنوز هیچكس قادر نیست زمان دقیق غلبه كامل بر سرطان را پیشگویی كند، اما چشم انداز آن بسیار نویدبخش است.

در واقع، واژه «سرطان»، به بیش از دویست شكل از این بیماری اطلاق می شود. تقریباً هر سلول در بدن می تواند به یك وضعیت ـ و برخی به بیش از یك وضعیت _ بیمارگونه تبدیل شود. با این وجود، هر سرطان، ویژگی های مربوط به خود را داراست. و این امر در شرایطی است كه فرآیندهای پایه ای مسبب پیدایش سرطان كه منجر به تومورهای متنوع می شود، ظاهراً بسیار به هم شباهت دارد.

حدود ۳۰ تریلیون سلول موجود در بدن یك فرد سالم در نظمی شگفت آور و براساس نیازها و مقتضیات موجود زنده به فعالیت مشغول اند.

سلول سرطانی، این نظم شگفت آور را به هم می زند و به قانونمندی ها و سیستم های تنظیم كننده فوق العاده دقیق تكثیر سلولی، بی اعتنایی می شود و آن را به «هیچ» می انگارد! در واقع، در فرآیند تكثیر بی رویه، «ساز» خود را می زند! توانایی مهاجرت سلول سرطانی از خاستگاه خود به بافت های همسایه و دیگر نقاط بدن و به مرور زمان، افزایش خصلت تهاجمی آن، موجب متلاشی شدن بافت ها و اندام ها شده و با برهم زدن یكپارچگی و تمامیت بدن، طبیعتاً زندگی فرد مبتلا را به نابودی می كشاند.

رخدادهای مورد اشاره در بالا البته چندان تازه نیستند. اما آنچه كه در خلال سه دهه گذشته مورد شناسایی واقع شده است مجموعه ای اصول پایه است كه سرانجام، به ظهور سرطان می انجامد.

سلول نخستین با تكثیر بی رویه خود و تجمع انواع ویژه ای از جهش ها در ژن های دخیل در هر سرطان برای شكل دهی تومور به طور معمول سال های طولانی را پشت سر می گذارد.

ژن های وارده در سرطان های انسانی، در واقع كلید های اصلی درك فرآیندهای پایه ای آن را ارائه می دهند.

دست كم پنج دسته از ژن های بسیار اساسی و مهم، كه از جهات تعدادی و مقداری بر روی هم، بخش ناچیزی از مجموعه ژن های انسان را شامل می شوند در پیدایش سرطان نقش اصلی را بر عهده دارند.

این ژن ها، در وضعیت طبیعی، در رخدادهای مربوط به چرخه سلولی - و در نتیجه فرآیند تقسیم و تكثیر سلول -نقش اساسی ایفا می كنند. در فرآیند رشد، پروتوانكوژن ها نقش پیش برندگی و برانگیزندگی و ژن های بازدارنده تومور، نقش بازدارندگی دارند. این ژن ها، ایفای این نقش ها را در مسیرهای پیچیده ای انجام می دهند. در اكثریت سرطان های انسانی مسئولیت تكثیر بی رویه و غیرقابل كنترل سلول ها برعهده مجموعه ای از این ژن هاست.

پروتوانكوژن ها در اثر رخداد جهش می تواند به آنكوژن های سرطان زا تبدیل شده و تكثیر بی رویه را موجب شدند. جهش ایجاد شده قادر است به بیان بیش از حد طبیعی این ژن ها و در نتیجه تولید غیرعادی پروتئین های محرك رشد یا تولید انبوه شكل فعالی از این پروتئین ها منجر شود.

برعكس، ژن های بازدارنده تومور زمانی نقش خود را در ایجاد سرطان ایفا می كنند كه در اثر رخداد جهش غیرفعال گردند. در نتیجه، در غیاب پروتئین های بازدارنده تومور، سلول ها به اصطلاح بدون ترمز شده و رشد نامناسب خود را آغاز می كنند.

برای پیدایش یك تومور، به طور معمول رخدادهای جهشی، در حدود ۶ یا بیشتر از ژن های درگیر در فرآیند رشد سلول، امری ضروری است. به علاوه، شكل های جهش یافته دسته های دیگر ژنی نیز ممكن است در ایجاد سرطان و خصلت تهاجم و متاستاز سلول های سرطانی در سراسر بدن، نقش های ویژه ای ایفا كنند.

از رهگذر مطالعات ساختاری و عملكردی همتاهای طبیعی این ژن ها، سررشته های بسیار مهمی از چگونگی مشاركت ژن های جهش یافته در پیدایش سرطان به دست آمده است. بسیاری از پروتوانكوژن ها، پروتئین هایی را رمزدهی می كنند كه نقش علائم محرك رشد را از بیرون سلول به درون آن برعهده دارند. طبیعتاً جهش در این ژن ها موجب می شود تا در نقش طبیعی فرآورده های آنها اختلال ایجاد شود. به طور نمونه ژنی از این نوع، به هنگامی كه باید غیرفعال باشد، به صورت فعال درآید و در نتیجه در علامت رسانی سلول به سلول و در ماموریت های مربوط و به هنگام ضرورت اختلال ایجاد كند.

علامت رسانی سلول به سلول به طور معمول، هنگامی آغاز می شود كه یك سلول عوامل رشد ترشح می كند. پس از رهاسازی عوامل رشد، این پروتئین ها، به سمت فواصل بین سلول ها حركت كرده و گیرنده های اختصاصی - مولكول های شبه موج گیر یا آنتن _ واقع در سطح دیگر سلول های مجاور، اتصال برقرار می كنند. گیرنده ها در سطح بیرونی سلول های هدف به نحوی قرار دارند كه یك انتهای آنها به فضای بیرون سلولی پیش رفته و انتهای دیگر آن به قسمت درونی سلول _ سیتوپلاسم _ وارد می شود. هنگامی كه عوامل تحریك كننده رشد به گیرنده متصل می شوند، گیرنده یك علامت تكثیر به پروتئین های سیتوپلاسم ارسال می كند. این پروتئین ها سپس و در زنجیره ای كه به قلب سلول _ هسته آن _ منتهی می شود، علائم تحریكی را به ردیفی از دیگر پروتئین ها منتشر می كنند. در درون هسته، پروتئین هایی كه عوامل رونویسی نامیده می شوند با فعال سازی دسته ای از ژن ها كه سلول را توسط چرخه رشد، یاری می رسانند، نقش خود را ایفا می كنند.

برخی از انكوژن ها، سلول را در راستای تولید بیش از حد عوامل رشد، مورد فشار قرار می دهند.

به طور نمونه ساركوما (Sarcomas)، سرطان بافت پیوندی و گلیوما (gliomas)، سرطان غیرنورونی مغز، مقادیر بیش از حد طبیعی، عامل رشد انشقاق یافته از پلاكت ها (Platelet - derived growth factor) آزاد می كنند. شماری از دیگر انواع سرطان، مقادیر انبوه از عامل رشد تراریختی آلفا (TGF-a) ترشح می كنند. این عوامل، به طور معمول روی سلول های مجاور عمل می كنند و مهمتر آنكه می توانند در رشد سلول هایی كه خود، آنها را تولید كرده اند، نیز ایفای نقش كنند. ژن های گیرنده ها نیز می توانند با ارسال علائم به سیتوپلاسم سلول حتی در غیاب عوامل رشد، به مثابه انكوژن ها عمل كرده و سلول را وادار به تكثیر كنند. به طور نمونه، سلول های سرطان پستان، اغلب با تولید مولكول های گیرنده Erb-B۲، بدین شیوه عمل می كنند.

رفتارهای متنوع و فراوان دیگری از انكوژن های انسانی مانند خانواده ای كه فعالیت عوامل رونویسی را در هسته تغییر می دهند، مشاهده و گزارش شده است. رفتارهای مولكولی مورد اشاره در بالا، هدف های جالبی را برای دانشمندان جهت ابداع روش های درمانی ضدسرطان فراهم آورده است و شماری از شركت های دارویی در جهان روی ابداع شیوه های مناسب جهت توقف ماشین تكثیر بی رویه سلولی به فعالیت مشغول هستند.

باید تاكید كرد كه رویدادهای پیچیده در مسیر پیدایش سرطان كه برخی - با عنوان مسیرهای برانگیزاننده سرطان - در بالا مورد تاكید قرار گرفت، برای ایجاد تومور كفایت نمی كند، بلكه پیدایش سرطان نیازمند رخدادهای متعدد تكمیلی نیز است. زیرا پروتئین های بازدارنده تومور با عملكرد طبیعی خود، به عنوان مسیرهای بازدارنده سرطان به شیوه های متنوع از ایجاد سرطان ممانعت به عمل می آورند. ژن های بازدارنده تومور، پروتئین هایی را رمزدهی می كنند كه از تقسیم سلولی جلوگیری می كند. به طور نمونه عامل رشد تراریختی بتا (TGF-b) قادر است رشد متنوعی از سلول های طبیعی را متوقف كند. برخی از سلول های سرطانی كولون با غیر فعال كردن ژنی كه یك گیرنده سطحی را برای (TGF-b) رمزدهی می كند، نسبت به نقش این ماده بی اعتنا می شوند.

مطالعات گسترده نشان داده است كه معرفی و واردسازی یك ژن بازدارنده تومور، به سلول های سرطانی فاقد آن، به درجات بالایی خصلت طبیعی را به این سلول ها می بخشد.این ویژگی، با استفاده از ژن درمانی، راهی را برای غلبه بر سرطان پیشنهاد می كند، هرچند كه تلاش های وسیع به عمل آمده به این منظور، به دلایل مشكلات فنی، هنوز به نتایج بالینی قابل توجه منجر نشده است.

روش های جاری در تحویل دادن مناسب ژن های درمانگر به جمعیت بزرگی از سلول ها در یك تومور، توفیق قابل توجهی نداشته است و تاهنگام غلبه براین موانع، نمی توان روی ژن درمانی به مثابه روش قطعی برای درمان سرطان، به طور جدی حساب بازكرد. بااین همه، مجموعه نتایج اولیه، افق های روشن را نوید می دهد.

● چرخه سلولی و رابطه آن با سرطان

سلول های موجودات پیشرفته(Eukaryotes) در فاصله بین دو تقسیم متوالی، مراحل پیوسته ای را كه به طور عمده S,G۱وG۲ نامیده می شوند طی می كنند كه اینترفاز (میان چهر) نامیده می شود. مجموعه اینترفاز كه در خلال آن سلول رشد می كند و تقسیم سلولی (میتوز) كه در آن هسته و سپس بقیه سلول تقسیم می گردد، چرخه سلولی (Cell Cycle) خوانده می شود.

پیرامون چگونگی تنظیم رخدادهای پیوسته ای كه در خلال مراحل چرخه سلولی رخ می دهد در چندین دهه گذشته، مطالعات بسیار گسترده ای صورت گرفته است كه با رشدی فزاینده ادامه دارد و البته، در مسیر درك آن، سرنخ های بسیار مهم به دست آمده است.

به دلایل فراوان، این پژوهش ها از جمله برای فهم عمیق و مولكولی چگونگی فرآیند رشد و تكثیر سلول _ طبیعی و غیرطبیعی- ایمنی سلول و ترمیم بافتی، در محورهای پایه ای و كاربردی از اهمیت اساسی برخوردار است. این پژوهش ها، همچنین در پزشكی مولكولی كاربردهای پرشماری دارد كه طراحی روش های كارآمد جهت پیشگیری از تكثیر بی رویه سلول های سرطانی - كه در آنها نقش كنترلی تنظیم كننده های چرخه سلولی و رشد، به نحوی زایل شده است- و احتمال ابداع شیوه های نو برای القای تكثیر سلول های مورد نیاز در تجدید اعضای بافت های آسیب دیده _ احتمالاً مشتمل بر نورون های بالغ كه تقسیم نمی شوند- از آن جمله است.

چرخه سلولی، مهمترین موجودیت برای بقای سلول است. عوامل و پروتئین های فراوان در نقش های مثبت یا منفی در نقاط و گلوگاه های متعدد، این چرخه را به طور دقیق و هماهنگ، تنظیم و كنترل می كنند. در واقع، در سلول ها، ژن های متنوعی حضور دارند كه پروتئین های لازم برای كنترل چرخه سلول را رمزدهی می كنند.با آنكه چرخه سلولی در ایستگاه های متعددی كنترل و بازرسی می شود، این تنظیم به ویژه در دو نقطه با شدت و مراقبت خارق العاده ای صورت می گیرد. سلول، در نقطه نخست، پیرامون همانندسازی DNA خود و در نقطه دیگر، برای شروع تقسیم میتوز، تصمیم گیری می كند. این مراحل در قلمرو عبور از G۱ به S و از G۱ به M است.

مراحل گذار با كنترل ژنتیكی سلول، به عنوان نقاط بازرسی به طور هماهنگ وارد عمل می شوند و موجبات بقای سلول به حالت طبیعی را فراهم می آورند. به عنوان نمونه، در این نقاط به منظور بقای سلول، آسیب احتمالی وارده به DNA، در حداكثر توان، تشخیص داده شده و راهكارهای لازم برای رفع آن _یعنی مرمت آسیب _ تدارك دیده می شود. شایان تاكید است كه در سلول های توموری نقاط كنترل چرخه سلولی، چندان شناسایی نشده است.

مطالعات گسترده نشانگر رابطه ای دقیق و پیچیده بین «ساعت چرخه سلولی» The Cell Cycle Clock)) و سرطان است. چنانكه پیشتر تاكید شد، اكثر - و احتمالاً عموم - سرطان های انسانی رشدی بی رویه دارند. این رشد غیرعادی هم به دلیل آشفتگی و انحراف در مسیرهای علامت رسانی در سلول ها و هم به دلیل برهم خوردن نظم ساعت چرخه سلولی است. ساعت مورد اشاره مشتمل بر اجتماعی از پروتئین های برهم كنش كننده در هسته، به عنوان مدیریت تصمیم گیر سلول وظایف حیاتی خود و از جمله تصمیم گیری برای عبور سلول از چرخه سلولی را انجام می دهد. بدیهی است هرگونه اختلال در عملكرد طبیعی دقیق و پیچیده آن می تواند در مسیر پیدایش سرطان نقش كلیدی ایفا كند.

برنامه های ساعت چرخه سلولی در واقع ردیفی از مراحل و رخدادهای به هم پیوسته را با واسطه انواع متنوعی از مولكول ها انجام می دهد. در واقع در روند چرخه فرآورده های پروتئینی، ژن های خاصی در تنظیم دقیق چرخه سلولی نقش های تقویت كنندگی یا مهاركنندگی را برعهده دارند. از میان این مولكول ها، دو مولكول پلی پپتیدی به نام های سیكلین ها (Cyclins) و پروتئین كیتازهای وابسته به سیكلین یا به اختصار CDKs (Cycline Dependent Protein Kinases) و در ارتباط با یكدیگر، در فرآیند آغازسازی و ورود به مراحل متنوع چرخه سلولی و به عنوان آغازگر های اصلی برای عبور از یك مرحله به مرحله دیگر چرخه، از اهمیت اساسی برخوردار هستند.

به طور نمونه، در مرحله G۱، سیكلین های نوع D به پروتئین كینازهای وابسته به سیكلین های ۴و۶ متصل شده و در نتیجه آن، این مجموعه برروی مولكول قدرتمند بازدارنده رشد به نام پروتئینPRB، عمل می كند. این عمل، موجبات رهاسازی اثر ترمز كنندگی این پروتئین (PRB) را فراهم می آورد و در نتیجه آن، سلول قادر می شود تا وارد مراحل نهاییG۱ گشته و از آنجا وارد مرحله S گردد.

برای درك بهتر مطلب، چنانچه چرخه سلولی را به عنوان یك خودرو فرض كنیم، سیكلین ها به مثابه جاپایی یا پدال گاز خودرو است كه موتور (CDK) را به كار می اندازد. در این خودرو، طبیعتاً ، ترمز نیز وجود دارد تا در شرایط نامناسب (و ضروری)، چرخه سلولی را از فعالیت بازدارد. پروتئین های اتصالی در واقع نقش این ترمز را دارند و قادر هستند از فعالیت پروتئین كینازی مجموعه یا «ناجور دوپار» سیكلین _ CDK جلوگیری كنند. پروتئین های اتصالی كه به نام بازدارنده های پروتئین كینازهای وابسته به سیكلین Dependent Protein ( Kinase Cycline inhibitors) خوانده می شوند، چرخه سلولی را در نقطه بازرسی متوقف می كنند. البته، به مجرد دریافت چراغ سبز از مكانیسم های كنترل كننده، كه مفهوم آن آمادگی كامل سلول برای ورود به مرحله بعدی چرخه است، این منع برداشته می شود.

پژوهشگران پروتئین های بازدارنده متنوعی را شناسایی كرده و عملكرد آنها را در خلال چرخه سلولی به طور وسیعی مطالعه و مورد شناسایی قرار داده اند. به طور مثال P۱۶, P۱۵ كه هر دو فعالیت CDK _شریك سیكلین D _ را سد می كنند و در نتیجه مانع ورود سلول از مرحله G۱ به مرحله S می شوند.P۵۷, P۵۳, P۲۷, P۲۱, P۱۸ نمونه های دیگری از این پروتئین های بازدارنده هستند كه به ویژه P۵۳ با عملكردهای متنوع در جلوگیری از پیدایش سرطان اهمیت بسزایی دارد، زیرا دست كم در نصف تمام تومورهای انسانی، فقدان پروتئین طبیعی P۵۳، بارها گزارش شده است. فرآیند كنترل منفی یا بازدارندگی فعالیت CDK كه در نقاط بازرسی سلول در مراحل G۱ و G۲ صورت می گیرد، به عنوان اهرم ترمز عمل می كند. به طور مثال در زمانی كه مولكول DNA در خلال مرحله G۱ توسط عاملی مانند پرتوایكس آسیب می بیند، شرایطی فراهم می آید كه طی آن درستی همانندسازی DNA و دیگر فرآیندهای اصلی سلول تضمین شود. برروی هم، بیان و میانكش سه نوع مولكول: سیكلین ها، CDKs و بازدارنده های آنها در گستره وسیعی، در ماموریت های مهمی مانند زمانبندی رخدادهای چرخه سلولی و تصمیم گیری سلول برای فرآیند همانندسازی و تقسیم نقش اساسی دارند.پروتئین های بازدارنده اشاره شده در بالا و مانند آنها، در شرایط طبیعی، سلامت همانندسازی DNAو درستی چرخه سلولی را تضمین می كنند، طبیعتاً جهش در ژن های مسبب آنها یا در ژن هایی كه بیان یا فعالیت آنها را تنظیم می كنند، در پیدایش سرطان نقش محوری دارد.

● جمع بندی و چشم اندازها

شایان تاكید است كه استفاده از پروتئین های مصنوعی برای درمان سرطان، راهكاری است كه اگرچه دوران جنینی خود را می گذراند، اما از توان بالقوه بسیار بالایی برخوردار است. به عنوان نمونه، در سال های اخیر و توسط گروهی از پژوهشگران دانشگاه «راندی» در اسكاتلند قطعات یك پروتئین سنتز شد كه قادر است تقسیمات سلولی غیرعادی را متوقف كند. این پروتئین احتمالاً می تواند در درمان انواع سرطان مددكار باشد. پروتئین صناعی مورد اشاره در بالا، كه مشابه پروتئین های مربوط به ژن های بازدارنده سرطان طراحی شده است، طبیعتاً می تواند فعالیت پروتئین مربوط را كه توسط این ژن ها سنتز می شود، تقلید كند.

پروتئین مورد مطالعه بالا P۱۶ نامیده می شود كه در سرطان های متفاوتی مانند پروستات، پستان و پوست شناسایی شده است. در سلول های طبیعی، این پروتئین با اتصال به آنزیمی كه در تقسیم سلولی نقش دارد، تقسیم بی رویه را متوقف می كند. پروتئین مصنوعی دارای دو بخش است. بخشی وظیفه اتصال به آنزیم مورد نظر را بر عهده دارد و بخش دیگر كه «پنتریتین» نامیده می شود وظیفه وارد كردن مولكول را به درون سلول برعهده دارد و این بخش توسط پژوهشگران فرانسوی با استفاده از پپتیدهای موجود در مگس سركه تهیه شده است و دارای توانایی عبور از غشای سلولی است.

پژوهشگران اسكاتلندی با افزودن این پروتئین به مجموعه ای از سلول های در حال تقسیم، مشاهده كردند كه حتی مقدار اندكی از این پپتید چرخه تقسیم سلول را بلافاصله و به طور كامل متوقف می كند.هم اكنون پژوهشگران جهت طراحی چنین پروتئین هایی برای دیگر ژن های بازدارنده تومور و به ویژه P۵۳ تلاش می كنند. نتایج اولیه این پژوهش ها حاكی از آن است كه استفاده از این روش (پروتئین های ویژه صناعی) برای درمان سرطان می تواند اطمینان بخش بوده و آثار جانبی ناخواسته برای سلول در پی نداشته باشد، زیرا بدن نیز این پروتئین ها را می سازد. این تجارت، البته روی حیوانات الگوی آزمایشگاهی در حال انجام است.

با وجود آنكه پیرامون مبانی ژنتیكی تكثیر افسارگسیخته سلولی اطلاعات وسیعی دردست است، اما درباره ژن های جهش یافته كه در مراحل پایانی پیدایش و ظهور تومور نقش دارند، به ویژه جهش هایی كه موجب می شوند سلول های توموری برای تغذیه خود به رگ های خونی حمله كنند، بافت های مجاور را مورد تهاجم قرار داده و اقدام به متاستاز نمایند، اطلاعات نسبتاً اندكی وجود دارد. اگرچه پژوهش در این قلمرو ها به سرعت ادامه دارد.

می توان انتظار داشت كه در خلال دو دهه آینده، با دقت خارق العاده ای از رخدادهای مولكولی و پیاپی كه سلول طبیعی را به سلول به شدت سرطانی تبدیل می كند، آگاه خواهیم شد.همچنین برای پرسش هایی مانند اینكه چرا توده های محلی، شناخته شده، خوش خیم هرگز از قلمرو خود خارج نمی شوند و فاقد خصلت تهاجم هستند، پاسخ های مناسب ارائه خواهد شد. چنین نوع از رشد خوش خیم را تقریباً در هر اندام از بدن می توان مشاهده كرد.

یافتن رموز این شیوه از رفتار و همچنین علل مولكولی فرآیند هایی مانند تهاجم و متاستاز در سلول سرطانی و درك ریشه ای تفاوت های آنها، در جهت ابداع روش های جدید درمانی به طور برجسته مددكار خواهد بود.

همچنین یافتن پاسخ برای این پرسش كه چرا شكل های جهش یافته ژن های معینی، در پیدایش تنهاانواع مشخصی از سرطان ها - و نه تمام آنها - نقش دارند، بسیار روشنگر خواهد بود. به طور نمونه شكل های جهش یافته ژن بازدارنده تومور RB اغلب در رتینوبلاستوما، كارسینومای مثانه و سلول كوچك ریه اما - به ندرت در سرطان های سینه و قولون، ظاهر می شود. از رهگذر پژوهش های روبه رشد در میدان زیست شناسی نموی و تكوینی (جنین شناسی)، نیز اطلاعات برجسته ای در زمینه سرطان شناسی مولكولی، فراهم خواهد شد.

به رغم پیشرفت های زیاد به دست آمده درباره سرطان، بایستی اذعان كرد كه برای پیمودن مسافت های باقی مانده و دستیابی به روش های اصولی و قدرتمند تشخیصی و درمانی موانع بسیاری هست كه باید از سر راه برداشته شود. به طور نمونه، یك دلیل مهم آن است كه سلول توموری با سلول همتای طبیعی خود، تفاوت های بسیار بسیار جزیی دارد و به طور مشخص بخش بسیار ناچیزی از ده ها هزار ژن موجود در هر سلول، در سلول سرطانی آسیب دیده است. بنابراین، سلول (دوست) و سلول (دشمن) سرطانی مانند بافت یكپارچه، هر دو «تار و پود در هم بافته» بسیار شبیه به یكدیگر هستند و طبیعتاً ، هرگونه شلیكی به سوی دشمن ممكن است به سلول و بافت سالم همجوار او هم آسیب برساند. بنابراین هدف گیری موفقیت آمیز، هم به دقت و ظرافت همه جانبه در ابزار شلیك كننده و هم در سلول های هدف نیازمند است و این مهم زمانی واقعاً امكان پذیر می شود كه _ چنانكه اشاره شد- از بسیاری از رمز و رازهای مولكولی، به درستی آگاه باشیم.